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事务所专题-柯南20周年纪念事件簿
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[资料整理] Aptx 4869相关汇总【粗汇总+小科普】

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杯户中学生

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发表于 2017-9-26 21:47:54 |只看该作者 |倒序浏览
本帖最后由 哀雪宁静 于 2017-10-1 03:24 编辑

————————————————————————CATALOGUE—————————————————————————
1.汇总初衷及说明
2.汇总内容【从漫画版第1话到第1005话】
3.Discussion
4.Acknowledgements
5.References
—————————————————————————汇总初衷及说明———————————————————————
       由于在进行A药相关的剧情分析,需要有关A药的资料,但在初步的检索之中,并未在此论坛中发现相关的汇总资料。故,自我根据他人的一些资料而进行了这方面的整理。如果由于本人疏忽,存在于此相关的汇总资料,可以考虑直接删帖,或者对于之前未提及的地方进行补充。整篇汇总内容遵循:列出人物说话的语言(存在转述),即事实信息,自己的推测以及漫画原话出处。在本文最后,对于现有的漫画所给及的已知药物信息进行了探讨,并得出一些可能的推论。由于时间和精力原因,内容中若存在的错误和不全之处,希望大家多多包涵和指正。
—————————————————————汇总内容【从漫画版第1话到第1005话】————————————————
第1话:

Gin :A药是组织新开发的毒药,尸体中无法检测出其毒性,未做过人体实验,属于实验品。

推测:GIN所拿的A药被Gin当作可以处理目标的方式。其最终的结果可能使得警方判断此人的死因不明。工藤新一应该是第一个作为这种A药的人体实验品。GIN为何随身携带此药物的原因,以及使用此药物的原因未知。

d912632762d0f7038c191bd90bfa513d2697c509.jpg
第178话:

灰原: 首次提到宫野志保是Aptx 4869的主要制作人,并说明了Aptx 4869 可能引发幼化的主要原因。

推测:灰原其实可能知道这种毒药所带来的副作用。

2.jpg
第179话:

灰原:(信息整理)
1.Aptx 4869进行过动物实验,在这过程中有只小鼠退化成了幼鼠
2.灰原在从事这项研究的时候反对进行人体实验。
3.Aptx 4869研究资料太过于庞大,无法一时间进行复原。
4.组织曾经两次对于工藤进行过调查。第二次时志保发现了新一幼化的现象,并感到非常有趣。回到研究所后将APTX的实验资料中工藤新一的状态标明为死亡。
5.对于组织将其姐姐杀害感到不满,曾终止了相关的Aptx 4869研究。
6.志保在被关之前有偷藏药物,原本认为自己应该死亡,但是神奇般的幼化。
7.面对柯南的质问,灰原表示自己也是无能为力。

推测:
1.根据EPISODE ONE中可知,除灰原之外还有人知道幼鼠退化现象,但不知灰原是否有将相关的现象上报,也不知道志保是否有向组织故意隐瞒的A药幼化现象的嫌疑。
2.GIN对于工藤服药现象曾上报组织。
3.对于工藤的死亡标注,应该可以理解为作为一名研究人员对于工藤的保护。
4.对于其终止相关的研究以示抗议,推测志保在这项研究中占有举足轻重的地位。似乎组织的Aptx药物研究没有志保很难开展下去。(尽管这个推论有点武断,但姑且认为志保之所以采取此种手段是因为认为这能够得到组织的对于其姐姐死亡的回复,从而有前面的推测)
5.志保一直认为A药是一种毒药,而幼化才是其副作用。
6.灰原身处组织中应该有自己的无奈:一方面要保有作为一名研究人员应有的道德操守,另一方面还需要在组织的监视下生存。所以面对组织的命令,她有时只能唯令是从。

classical clue:我本来.....也不是想打算.....做什么毒药的。
注:这里的虽然....但是的转折关系,能力有限,我无法理解,望有人能指明原因。
3.jpg 4.jpg
5.jpg 6-1.jpg

第181话:

推测:有关A药的可获得的资料应该被全部销毁。

7.jpg

第241话:

灰原:APTX相关的药物药效原理,并且怀疑白干中含有加速人体细胞增殖速度的要素。

推测:具体见在后文的discussion中含有Aptx 4869的药效原理的相关的谈论。
的确,从某种意义上来讲,符合人体细胞数量的规律。Apotoxin 4869能够诱使人体中细胞进行程序化死亡,即类似细胞自动的凋亡的过程。从最简单的情况而言,就是人体的细胞总数在减少。如果按照这个观点,这个毒药的作用应该由于大部分功能细胞死亡而导致的快速致死现象。之后还说,A药还能够增加细胞增殖的活性。也就是说对于大部分的细胞而言,它是破坏作用,但是对于某些具有特殊功能的细胞而言,它是具有促进作用的。似乎这是对于幼化存活的一个补充条件。白干的信息应该是为解药提供一个思路和方向。加速人体细胞增殖速度可能使得数量增多,根据细胞数目的规律,相当于是个人的生长,也是可以理解的。

8.jpg 9.jpg 10.jpg

第242话:

PISCO:当时知道宫野夫妇所研究的药物,但是认为志保所制成的药物药效比其父母更厉害。

推测:PISCO知道A药的研究,并且知道这项研究有可能使人变小的作用。
不负责任的推测:组织老人可能对于A药甚至组织所进行的计划的了解程度更深一些。

11.jpg

第283话:

推测:侧面说明组织曾经来到过这个岛上,具体目的/原因未知

12.jpg

第380话:

灰原:人是不能逆时间洪流的。

classical clue: we can be both of God and the Devil. Since we're trying to raise the dead against the stream of time.
注:此为苦艾酒所说的组织目的。
吐槽:有一坑未填?如果逆时间洪流,惩罚是什么?

13-1.jpg 14-1.jpg

第384话:

灰原:她父母在自己出生不久之后就遭遇到了事故,似乎默认自己在组织中继承父母的研究工作。指明自己并非要做那种“梦幻一般的”药物:即死而复生,而是对于某些有此种需要人的药物研究,即就是一种很平常的药物。

推断:A药的制作原理与应对某种疾病有关。(当然,可能,比如对于有肿瘤局部靶向的促进细胞凋亡的药物,可能具有治疗癌症的积极作用?)不排除做出这种药物被组织当作死而复生的用途的可能性。

15.jpg 16.jpg

第434话:

苦艾酒:苦艾酒希望第一个杀死志保,尽管有FBI的存在下。并且对于志保非常的憎恨。

推测:
据传,苦艾酒就是吃下了宫野夫妇所制作的药物,然后才能面容不变的。但是苦艾酒对志保的憎恨可能有以下几个方面的原因:
1.由于宫野背叛了组织,所以可能将苦艾酒的秘密泄露给更多人,这不仅对于组织不利也对于苦艾酒本人不利,所以为避免造成更多的麻烦,所以对于宫野非常憎恨
2.苦艾酒是被迫灌下宫野夫妇所研究出的某种药物,这是她在组织中遭到了不公平的待遇,使其经历坎坷,所以非常厌恨宫野一家。也被认为是其希望组织解散的主要原因之一。
3.以上两种原因的综合
4.其曾和志保由于GIN发生过感情纠葛
但是,这个药物对于人的作用,到底是苦艾酒17年容貌不变,还是先退化再容貌不变,还是先退化再保持正常的生长这三种情况的哪一种,未知。

classical clue:要恨、就去恨你那对做出愚蠢研究的父母....

1.jpg

第821话:

灰原:表示在组织之时,并不知道“这种药物”不该制做,但是因为不暴露自己变小的事,所以选择服用“这个药物”。

推断:所服用的药物应该是silver bullet.这类药物不该制作的原因是可能被组织错误的使用。并且这种药物对于人类的危害比A药还要大。宫野夫妇曾被酒厂封闭的制作此药,此药才应该是酒厂的核心目的。但由于各种原因,应该宫野夫妇没能完成此药的制作,志保将此药物制作成功。此药的药效结合第384话,应该才可能是是死者复生。再由装药的盒子的不同,silver bullet与A药的解药不为同一个药,数量有限,并且应该是志保将其携带出组织的。silver bullet可能具有恢复身体的功效。

2.jpg 3.jpg

第948话:

灰原:A药应该是在其父母还在组织的时候就存在了。其之后有将此药进行重制。但除此之外,当时还被迫研究其他的药物。

推断:灰原当时被组织强制研究silver bullet。

948-03.jpg 948-04.jpg


第1005话:
MARY:明确指出自己可以使用工藤的方式恢复自己的身体。

推断:MARY曾经服用过A药。但情况与第二代的A药的主要药效不和,与第一代A药的时间不和。

6.jpg

————————————————————————————Discussion————————————————————————
      1.第一代/第二代Aptx 4869 的主要药用功能和价值
      
第一代Aptx 4869
主要药物原理:诱导程序性细胞死亡,但同时强化端粒酶的活性,从而增加细胞的增殖能力
药物的生理学效应:未知(*1)
主要研发时间:17年前
主要研究人员:宫野夫妇
药物动物实验结果:未知
药物服用记录:如下

                        第一代Aptx 4869 服用药物记录
服药人员姓名服药人员性别年龄血型(*2)服药后结果
羽田浩司20~30未知死亡
阿曼达~休斯(疑似)80岁以上未知死亡

*1:由于推测第一代药物和第二代药物之间成分等存在差异,无法知晓第一代药物的真正的生理学效应。
*2:由于73非常喜欢在血型上做文章,比如本堂姐弟,小兰根据血型曾猜测柯南实为新一,以备后患,填入此服药记录表中


第二代Aptx  4869(试用阶段)

主要药物原理:
诱导程序性细胞死亡,但同时强化端粒酶的活性,从而增加细胞的增殖能力
药物的生理学效应:
一般情况下会导致服用者死亡,却因为细胞自我破坏程式的偶然作用,使除了神经系统以外的骨骼、肌肉、内脏、毛发的全部细胞都退化到了幼儿时期
主要研发时间:
最近1~3年(*3)
主要研究人员:
宫野志保
药物动物实验结果:
绝大多数幼鼠服用后死亡,仅有一只幼鼠发生幼化现象
药物人体实验结果:
未进行(存疑)
注明:
根据第一代药物的残余的部分数据重制而得,在药物成分配比、药物合成反应顺序、条件上可能存在不同。但不知道这种改变是否会使得幼化情况加剧。
药物服用记录:
服用人员除个别外全部身亡

第二代Aptx 4869 (试用)服用药物记录
服药人员姓名服药人员性别年龄血型服药后结果
工藤新一
17
未知幼化
宫野志保
18
未知幼化

*3:一般药物研发过程最快应该是以月为单位计算,基本上是以年为单位计算。由于Aptx 4869药物的数据过于庞杂并且是从之前的残余的数据中重制,即使所有的研究人员研发能力非常厉害,但是还是要完成药物设计到动物实验这个过程,预计药物的最短制作时间为半年~1年的时间范围。这个猜测是根据在第一代Aptx 4869的数据销毁之后,并无人对于此种药物进行重制或者再研究,或者即使在这过程中有进行研究但是未取得相关的突破,基本上等同于关于此种药物的研究数据就为所剩余的非常少的资料。虽然好似官方没有明确的指出研究人员志保的学历问题(仅根据宫野志保的百度百科),但是推测其应该获得过PHD。根据美国大学的一般情况,从本科到PHD最少需要2(大学)+1(研究生)+3(PHD)=6年时间。现已知9岁儿童就能够考上大学,推断出志保在组织中开始承担此种药物研发工作时间为15岁,即最长的此药物研发时间不过3年。以上所有推测时间排除志保曾在读书时就已经开始了这种药物的研究工作。

      根据RUM曾经使用过第一代A药对羽田进行灭口的假设和GIN默认第二代A药为杀人工具的事实,推测出无论第一代A药还是第二代A药在组织中主要的任务是用作灭口工具。在第1话和第239话中GIN都提及可以使用第二代A药对“目标”进行灭口是这个观点的主要的支持论据。从aptx 4869的主要的制作的原理来看,aptx 4869主要诱导apotoxin,即是一种程式细胞之死。程式细胞之死指的是细胞的死亡实际上受到程序控制的,有顺序的,而非“被动”的。但实际上,程式细胞之死共有3种方式,分别是细胞凋亡、细胞坏死和自噬性细胞死亡。其中细胞凋亡英文名称apoposis最接近apotoxin,所以以下主要介绍这种细胞程式死亡的方式。
       哺乳类动物的细胞的凋亡过程大多都遵循着相似的阶段,按时间顺序依次是细胞接受凋亡信号、凋亡相关分子的活化、凋亡过程的执行和凋亡后的细胞的清除阶段。一般而言,细胞要存活下来,需要细胞接受到细胞存活的信号,比如细胞存活因子之类的。如果细胞接受不到足够的细胞存活的信号,或者是直接接收到了来自于其他细胞的死亡信号,细胞就会激活自杀程序,从而开始凋亡。因而,细胞的存活或者死亡可能取决于细胞中抗凋亡和促调亡这两种调控因子的相对含量或者是胞外信号对于以上两种调控因子的活性的调节。Aptx 4869应该就是这种能够上调细胞中促凋亡因子的分子。当细胞接受到了凋亡信号后,存在两条凋亡方式的途径:一种是依赖caspases的凋亡途径,另一种是不依赖caspases的凋亡途径。caspases是一种天冬氨酸特异性的半胱氨酸水解酶。即是说caspases是一种会先对蛋白质中的天冬氨酸残基进行特异性识别,之后在对其后的半胱氨酸残基进行水解的酶。到目前为止,研究发现在人体中一共有15种相似的蛋白质分子属于这个caspases家族。这个家族的分子主要以未活化的酶原形式存在于细胞质中。其中,根据功能可以分为两大类:分别是起始caspases和效应caspases。起始caspases在被上游的凋亡信号激活后,通过两个相同的分子聚合或者与街头蛋白结合形成复合物,之后在复合物中构象(可以简单认为是蛋白质的一种三维结构的另一种称呼)发生改变,相互进行活化。这整个过程称为同性活化。被活化的起始caspases通过招募效应caspases,对其进行水解,从而活化效应caspases。活化后的效应caspases负责切割细胞中的结构蛋白和调节蛋白,使得相应的蛋白质活化或者失活。从而进入到细胞的凋亡执行的阶段。比如效应caspases能激活一种核酸酶,从而使得细胞核中的DNA(一种遗传物质)被切割,破坏,无法承担其应有的功能。除此之外,效应caspases还能使得众多维护细胞正常状态的蛋白质失活。以上就是caspases依赖的外源凋亡途径。对于caspases依赖的内源凋亡途径,细胞中的线粒体(一种细胞器)会释放一种名为细胞色素C的分子。这种分子在线粒体中用于呼吸链的电子传递,对于细胞有氧/无氧呼吸起着重要的作用,也是在维持细胞生物活性保持正常功能方面占有重要的地位。当细胞色素C释放进入细胞质后,其与细胞凋亡激活因子(Apaf-1)结合,形成一个大型的聚合物,即凋亡复合体。这种复合体会与caspases-9(一种起始caspases)相结合,使得caspases-9活化,从而引发其效应caspases的活化和功效。线粒体在非caspases依赖的细胞凋亡过程中仍然起到了非常大的作用。其可以释放多种凋亡相关因子,从而诱发细胞凋亡的发生,比如凋亡诱导因子(AIF)或者是限制性核酸内切酶G。AIF释放到细胞质后,会进而进入细胞核中,对于核内的DNA进行凝聚和裂解。限制性核酸内切酶进入细胞核后则会对核DNA进行切割,形成大小不一的片段。无论以何种方式进行凋亡的细胞,最后都会形成凋亡小体,然后被周围的细胞给吞噬。值得注意的是,尽管caspases依赖的凋亡途径和非caspases依赖的细胞凋亡途径不尽相同,但在细胞生理反应中,两者常常伴随着发生。以下是关于细胞凋亡的信号途径的示意图。【3】
timg.jpg
       由于剩下的两种细胞的程序性死亡方式目前在相关机制方面还处于研究阶段,所以就不仔细展开,有兴趣的可以自行百度。(本段最后有附上相关的链接)那么,仅根据以上的介绍至少可以说明,倘若此药真的能对所有细胞进行细胞凋亡的调控,aptx 4869的致死药效存在一定的可能性。
附上的链接:Aimee L Edinger, Craig B Thompson, Death by design: apoptosis, necrosis and autophagy, In Current Opinion in Cell Biology, Volume 16, Issue 6, 2004, Pages 663-669, ISSN 0955-0674, https://doi.org/10.1016/j.ceb.2004.09.011.
(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0955067404001474)

2.第一代/第二代Aptx 4869的副作用
   通常认为第一代和第二代的A药的副作用为幼化。幼化,从细胞层面上讲就是应该就是类似之前分裂的细胞的消失,分化后的细胞变为未分化的状态。后一种过程在生物学中更专业的称呼为去分化(也可以成为脱分化)。对于植物而言,在高中人教版的生物学教科书《现代科技生物》(选修)中的专题2细胞工程上就有涉及过这种类似的概念。在其中的植物细胞工程的章节中,讲述过具有特殊功能的、已经经历过分化的植物组织能通过现代技术的某种方式,比如利用外源的生长素等,将其变为愈伤组织的事情。之后愈伤组织再通过相应的培养,可以长成为植物体。从某种程度上来看,从已经分化的细胞或者具有特殊功能的组织变为未分化的细胞或者愈伤组织,就非常像17~18岁的工藤新一变为儿童的小小新(柯南),应该可以算是一种幼化了。对于动物细胞而言,通常情况下认为,动物细胞退化成未分化细胞的能力比植物细胞的潜能更弱。换言之,这种现象并不常见,不过还是有相近的生物过程。在动物的再生现象中,存在着伤口处的部分细胞凋亡,多数细胞经历去分化的现象。这个过程就和幼化的过程存在相似之处。不过值得一提的是,这些幼化后的细胞大多数都表现出可以分化为其他种细胞的特性。这种特性即是细胞全能性的一种展示。干细胞应该是细胞全能性展示的最令人熟知的一个例子。这里就会涉及到近年来大热的干细胞治疗和iPS 细胞了。也就是说,这些细胞非常可能在幼化完之后,进行与个体生长发育状态相似的过程。那么,这种药物的作用的最终结果就与OVA十年后的陌生人中出现的情况非常相像。不过非常值得注意的一点就是这种幼化现
象是使得除了神经系统以外的骨骼、肌肉、内脏、毛发的全部细胞都退化到了幼儿时期,也就是说神经细胞对于这种诱导去分化的信号分子式具有抗性的。

      那么根据以上aptx 4869的分析,可知aptx 4869可能是调控细胞凋亡过程的信号分子,这个分子所诱导的细胞凋亡过程中能使得细胞内部的信号传递过程中的某种物质激发细胞的去分化过程,并且神经细胞存在对这种物质的抗性。但是后面的所有过程都是偶发性的。所以,即使前面的整个分子作用的原理都可能存在的话,73的aptx 4869的实际性存在的主要问题在于如何解释偶发性这个逆天的BUG。
3.长生不老&起死回生
     根据前面的内容可以知道,无论是宫野夫妇还是志保其实是想制出别种药物。这种药物的主要的药效现有两种主要的观点:一是长生不老,另一种是起死回生。不过,无论是幼化,永葆青春还是起死回生从某种含义上来讲都是属于逆时间洪流的范围个人认为所有人类目前所进行的有关医疗健康方面的研究的终极目的都是使人长寿。当然,可以更加激进的认为是一种长生不老的另一种说法。长生不老或者说永葆青春似乎可以通过幼化的方式来解决。除此之外,直接抵抗衰老的过程应该是最常见的想法。起死回生应该有两个方面的含义,第一层是指治疗行将就木之人,第二层是指将死去的人复活。对于第一层的含义,幼化似乎是一种可行的解决办法。对于第二层含义,如果存在此人活的体细胞,通过克隆的方式的确可能实现。然而,从目前的人类的研究来看,实际上,我们对于人体衰老和死亡的机制所知甚少。个体的死亡原因有很多,即使只是研究关于人体由于正常衰老而引起的死亡,死亡的生理方式也有很多。从系统和器官的层面来看,重要器官/系统的衰老或者是病变可以导致人体的死亡。人体器官和系统的病变究竟是否是人体衰老的体现的论题也还存在诸多的争论。总所周知,人是多细胞的生物。单个细胞的衰老和死亡并不能代表人体的衰老和死亡。但是,的确有观点认为,由无数个形态和功能各不相同的细胞组成的组织和器官的衰老是导致人体衰老的主要原因。也就是说,无数个细胞的的衰老或者死亡可能导致人体的衰老,但不一定导致人体的死亡。(存疑)
      不得不说的是,即使在细胞的衰老研究方面,我认为人类目前还没有取得什么突破性进展。现在的研究基本上都是基于细胞的体外培养的实验现象,而非体内的三维环境下的细胞真实状态与体外环境存在着差别,无法知道体内细胞的衰老过程。研究提出的也多是细胞的衰老机制的假说,缺乏足够的证据对此进行支持。现今获得广泛认同的假说非端粒学说莫属。端粒学说主要用来解释细胞在体外培养时出现的复制衰老的现象。复制衰老,顾名思义,指的是由于细胞分裂次数过多而发生的衰老现象。研究人员发现,这种现象与端粒的缩短有关,并找到了直接支持这观点的证据。
   4.组织药物       当下,对于组织要的主要疑问莫过于都是围绕着有着某种特殊生理现象的人物。比如:柯南,MARY,苦艾酒。柯南变小的第二代aptx 4869的神秘性已经非常弱了,但是其他两个的神秘性仍然存在。在一下两个方面存在比较多的疑问:
1.苦艾酒/MARY究竟是否服用的是什么药,是否为aptx 4869,与aptx 4869有什么关系。
2.mary/vermouth由于什么原因而导致的服用了此药物。什么时间服用的此药物。
除此之外,就是关于药物的主线问题。比如:
1.组织想做的终极药物是什么?与A药有何关联?
2.宫野夫妇所留录音带的内容和原因。其中内容部分包括所提到的银色子弹到底是什么药物,药效是什么的问题。
但是我认为,这些信息的处理权都掌握在73手中。由于73并不会像推理手法那样真实的去处理药物这部分的内容,
所以今后药物部分是否可能仍然存在天大的BUG仍是未知问题。故,本人对于这部分不进行进一步的分析。

——————————————————————Acknowledgements——————————————————————————
       本汇总是由之前金龟子之贴启发得到的,在此特地表示感谢。同时也感谢所有对本贴支持的各位朋友。欢迎对本贴中指出纰漏,或进行理性讨论。

——————————————————————————References——————————————————————————
       【1】我们来数一数青山大坑王在File.948到底挖了多少坑http://bbs.aptx.cn/forum.php?mod ... 5164&fromuid=471172
       【2】谈谈柯南主线 张宽 2016.04.21 https://zhuanlan.zhihu.com/p/20780917
       【3】细胞生物学(第4版) 翟中和 王喜忠 丁明孝 高等教育出版社


点评

哀雪宁静  谢谢远略的帮助和加精。现在基本上主题部分更新完成了~  发表于 2017-10-1 02:59
远略2011  楼主设置了“回帖仅作者可见”权限,帮你去掉了~  发表于 2017-9-27 06:03
哀雪宁静  谢谢~已将图片重新上传~  发表于 2017-9-27 00:58
眼镜大叔  百度的外链图片复制过来是不能显示的,楼主使用上传图片功能重新上传吧(你现在升级了可以上传图片了)  发表于 2017-9-26 22:15
立flag: 在柯南变回新一之前长大成人!

平成的福尔摩斯

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发表于 2017-9-26 22:58:38 |只看该作者
本帖最后由 偶尔逛逛 于 2017-10-1 10:20 编辑

给楼主点赞!不过图片有些问题大部分看不到,楼主现在可以上传图片了重新上传吧~

楼主辛苦,这么琐碎的线索都收集起来了,赞一个~现在想想,世良和灰原对决,应该能透露出A药的大部分甚至是绝大部分信息。如果73不拖剧情的话,这次对决完全可以把玛丽如何变小、玛丽与艾连娜的关系、赤井与明美是否表兄妹、赤井与世良玛丽相认、玛丽是否MI6人员、A药的信息都讲出来,尤其是玛丽如果和艾连娜真的是姐妹,而且玛丽的身份是MI6的话,灰原应该不会再隐瞒A药的信息了。第一,自己的姨妈服了A药变小,自己有必要向她解释这个药物;第二,玛丽也会追问组织开发这个药物的目的和其他信息;第三,灰原不全部告诉新一的部分原因就是新一有时太冲动,玛丽如果是MI6,告诉她比告诉那个愣头青要靠谱的多。
如果73拖剧情,有可能玛丽采取野蛮抢夺的不合作态度,抢完就走,柯南灰原在追查过程中再一点一点的说出来。。

点评

哀雪宁静  谢谢~  发表于 2017-10-1 02:59
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发表于 2017-9-28 08:30:42 |只看该作者
关于A药的特点和性质依旧不甚明朗,RUM篇的第一章节可以认为结束了,期待RUM篇的第二章节世良Vs灰原可以把A药再明朗化一些

点评

哀雪宁静  超级同意你的观点,不过73到底愿意何时怎样把A药信息吐出来,就要看他自己了......  发表于 2017-10-1 03:29
哀雪宁静  谢谢蜀黍的捧场~之前想推测与药物相关的主线部分的,可是好像自己的能力不够~还是坐等73自己的说法好了~  发表于 2017-10-1 03:01
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作者应该不会忘了这些坑。。
然而我丝毫不记得银色子弹的事了。。。。

点评

哀雪宁静  但愿~  发表于 2017-10-1 02:07
誰もひとりじゃ生きていけない
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对于本文的discussion的第4点,我举一个例子说明:比如对于苦艾酒是否服用的是 第一代aptx 4869的这个问题
现有的可以从时间线方面支持这个观点的说法的一些原有:
先对于药物的药效进行假设。假设无论第一代还是第二代aptx 4869的偶发作用都是使得成人幼化为儿童时期,并且之后仍然可以进行正常的生长发育。那么倘若服用的是这种药物,苦艾酒曾经变为幼童。根据克丽丝在TV版出现的年龄29岁,假设为其真实的年龄(认为没有谎报年龄,而且通常女演员的表明年龄会比真实年龄要小,甚至可以认为克丽丝不小于29岁),那么17年前,克丽丝不小于12岁,莎朗不小于32岁。这个可以通过茱蒂老师的经历进行验证。我们推测在茱蒂老师遇到苦艾酒准备对其灭口时,茱蒂老师为5~8岁,此时苦艾酒已经有成年人的身高了,基于超过一定的年龄身高不变的事实,苦艾酒此时至少有17~18岁。茱蒂老师现在28岁左右,在这个条件下,17年前,莎朗至少22岁。所以综上,莎朗17年前不小于32岁,克丽丝7年前不小于12岁。假设当时苦艾酒当时以莎朗的名义息影了,可以不用参与主要电影的拍摄,那么,幼化后的莎朗实际上为7~8岁,虽仍然不能满足当时克丽丝的不小于12岁的条件,但是如果要这种情况合理,那么唯一的可能性,就要求在此后的10年里,苦艾酒无论以克丽丝和莎朗哪个身份都不进行任何社会活动。对于组织方面的任务,可以通过自己由于具有与BOSS的特殊关系,仍不被其他人怀疑。即使怀疑,也可以安排类似波本的所出现的场景去解释这方面的原因,尽管上面所有的内容看上去非常的牵强,但是不违反主要的所出现的场景。
反对这个观点的也可以有以下的原有:
这和当时苦艾酒处在的社会环境是相冲突的:你无法让作为女演员身份的人几乎10年和外界无任何的接触,这是有违现实的。只要和外界有接触,那么,即使苦艾酒有着良好的易容术,但是也无法挽救儿童与成年人的身高上的差距。除非73硬要给易容术加上这种逆天的开挂。



立flag: 在柯南变回新一之前长大成人!
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侦探助理

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发表于 2017-10-1 20:45:29 |只看该作者
天哪,看到补得图和表格我真被惊艳到了。。。。
虽然原作还是没明确提出把?
誰もひとりじゃ生きていけない
心の支えが必要だと知った
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侦探助理

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发表于 2017-10-1 21:32:52 |只看该作者
看了LZ的总结,突然发现关于A药我们还是感觉像在雾里看花,期待73能把这些坑慢慢填上。
ps:作为曾经是文科生的我对后面的生物学内容真是看得一愣一愣的。
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平成的福尔摩斯

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发表于 2017-10-1 23:46:47 |只看该作者
aptx是不可能在现实中制造出来的,因为短时间内的体型变化是违反质量守恒定律的。不过既然是柯南这部超现实主义动画,那自然是非常科学的,73想怎么圆就怎么圆。别在虚拟中寻找真实感了(捂脸)

点评

哀雪宁静  谢谢捧场~一些线索搜集,仅供参考  发表于 2018-8-27 21:41
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发表于 2017-10-6 10:00:13 |只看该作者
神秘列车篇中揭示了除了A药之外组织也有在进行其它药物的开发研究(老实说要不是看了这帖我都快想不起来还有银色子弹这么一个药了……),个人猜测组织在达成其“逆时间洪流”(无论是起死回生还是返老还童)的目的中采取了多线程策略,多个药物研究项目同时推进,到时只要一个出成果就够了。
A药目前在作品中所展现的药效还是以促进细胞凋亡为主,关于同时也可促使细胞增殖的部分目前只存在于灰原的口述中,结合起来看的话,有可能A药最初的研发目的是定点清除衰老细胞同时促使干细胞分裂增殖形成新生细胞以取代衰老细胞,以达到延缓甚至停止衰老过程的目的(感觉和贝姐蛮像的……)。但组织对A药的开发目前只到达了无差别地使大部分细胞(除神经系统)凋亡的阶段,所以暂时被当作毒药使用。
顺便翻了一下儿科学,神经系统的发育远远超出其他系统,所以幼化过程中神经系统是唯一没有退化的现象也是有一定理论依据的。不过这么一来,生殖系统显然是对A药最易受的,毕竟新一的第二性征肯定都没了。
关于动物细胞去分化的观点,这个倒是有一定道理,也许A药在偶然中启动了去分化和再分化的程序,并使其大大加速呢。
这部作品的坑还是太多了,十分担心73能不能填得完……
第一年。
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杯户中学生

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发表于 2017-10-6 16:46:48 |只看该作者
本帖最后由 资源的搬运工 于 2017-10-6 17:06 编辑

1.
73应该是先了解到了凋亡,才萌生了变小的设想吧。
细胞.jpg
由上图得,94年正是凋亡研究的起步黄金期,而对自噬的研究要在2000年后才开始了。
2.
说到幼化,即使不考虑物质守恒,仍有两个比较大的问题。
1).非细胞组分。比如骨骼牙齿、指甲毛发,这些不会参与到凋亡过程的组分的处理问题。
2).时间。有好几次瞬间变小,73真的有考虑过凋亡信号传递以及之后的代谢处理的感受吗…至于瞬间变大…
此外,女性的卵原细胞在胚胎发育结束后就不会再增殖,如果贝姐不再排卵的话,是怎么保持体内性激素的水平的。(划掉)
不过这些就当做设定吧。
顺便说明一下我的讨论前提:贝姐也是A药的服药者,并在17年前服药。
3.
与脱分化不同,至少在我有所接触的领域里,是没有幼儿化这个术语的。
从发育形态学上说明幼儿化是容易的,但如果从细胞层次上呢?
不妨从衰老开始讲起。
A药的药效之一是增强端粒酶的活性,不过不是所有的体细胞都可以表达出端粒酶的,所以更准确的表述应该是,激活体细胞的相关基因,使其可以表达有活性的端粒酶。也只有药效到了基因层次,才可以表现出像贝姐那样长期稳定的效应。(如果贝姐不是过一段时间就要磕一次药的话)。
以此来看73当初设定药理时可能是依靠于端粒学说的。但端粒学说只阐明了端粒长度与衰老凋亡的关系,并没有解释细胞衰老的原因。
机体层次的衰老可以理解为是机体功能的衰减削弱。同理,细胞的衰老也可以理解为是细胞功能的弱化。
目前学界的主流解释有:
1). 氧化性损伤假说:代谢过程中产生活性氧基团或分子,引发氧化性损伤的积累,最终导致衰老。
2). DNA损伤假说:在细胞分裂的DNA复制过程中,出错是难以避免的,而在通常情况下这种出错是有害的,因此分裂了越多次的细胞,其基因组中携带的有害突变越多,对应细胞的功能也越差,也越有可能发生癌变。
由此无论是贝姐的不再衰老或是柯哀领的幼儿化,首要的机制不是脱分化(可能重编程更为准确),而是清除体内功能受损的细胞,促进健康细胞的分裂分化,同时提升DNA复制的保守性,确保新生细胞的健康程度并及时清除体内的受损细胞。
由此我设立的药效是:
1).激活部分健康体细胞的端粒酶活性,并促进体内具有端粒酶活的细胞(含被激活的体细胞,发生了重编程的细胞以及干细胞)的增殖分化。
2).促进功能受损及部分健康体细胞的凋亡。1与2激活的是两套信号通路,可能存在竞争关系,即有端粒酶活的细胞不会发生凋亡。而由于服药者(比如相关信号的受体上)和药物组分的差异,使这两条途径发挥的效应不同,并导致服药者发生了不同的变化。
3).提升细胞复制的保守性,增强细胞的抗氧自由基活性,同时促进对受损细胞的凋亡,有可能提高细胞的代谢速率。
具体的分子机制只有天知道……
4.其余补充
神经系统是一个独特的存在,就结果来看,A药大概率不能突破血脑屏障,但是对周围神经系统会有怎样的影响?缩短轴突?减少突触?
与17岁相比,7岁时除了性器官,其余的器官基本都已经发育成熟,即形态建成的阶段已经结束,基本是处于扩大体积的一个状态。但在性器官上发生的效用尚不明朗。
5.解药
假定之前73用哀提到的“抗体”和“抗药性”不是被误用的概念的话,那解药大概率会与人的免疫系统有关,但列车篇里哀的表述实在太奇怪了,存疑。
























细胞.jpg (23.2 KB, 下载次数: 97)

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发表于 2017-10-8 21:43:45 |只看该作者
这贴收藏了,说不定大结局时翻出来看看有用
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发表于 2017-10-9 00:18:48 |只看该作者
膜拜一下专业人士的解读。。。来自各行各业人的分析真的会给柯南的主线理解带来新的角度。。。
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