Aptx 4869相关汇总【粗汇总+小科普】

资源的搬运工

1.
73应该是先了解到了凋亡，才萌生了变小的设想吧。

由上图得，94年正是凋亡研究的起步黄金期，而对自噬的研究要在2000年后才开始了。
2.
说到幼化，即使不考虑物质守恒，仍有两个比较大的问题。
1）.非细胞组分。比如骨骼牙齿、指甲毛发，这些不会参与到凋亡过程的组分的处理问题。
2）.时间。有好几次瞬间变小，73真的有考虑过凋亡信号传递以及之后的代谢处理的感受吗…至于瞬间变大…
此外，女性的卵原细胞在胚胎发育结束后就不会再增殖，如果贝姐不再排卵的话，是怎么保持体内性激素的水平的。（划掉）
不过这些就当做设定吧。
顺便说明一下我的讨论前提：贝姐也是A药的服药者，并在17年前服药。
3.
与脱分化不同，至少在我有所接触的领域里，是没有幼儿化这个术语的。
从发育形态学上说明幼儿化是容易的，但如果从细胞层次上呢？
不妨从衰老开始讲起。
A药的药效之一是增强端粒酶的活性，不过不是所有的体细胞都可以表达出端粒酶的，所以更准确的表述应该是，激活体细胞的相关基因，使其可以表达有活性的端粒酶。也只有药效到了基因层次，才可以表现出像贝姐那样长期稳定的效应。（如果贝姐不是过一段时间就要磕一次药的话）。
以此来看73当初设定药理时可能是依靠于端粒学说的。但端粒学说只阐明了端粒长度与衰老凋亡的关系，并没有解释细胞衰老的原因。
机体层次的衰老可以理解为是机体功能的衰减削弱。同理，细胞的衰老也可以理解为是细胞功能的弱化。
目前学界的主流解释有：
1）. 氧化性损伤假说：代谢过程中产生活性氧基团或分子，引发氧化性损伤的积累，最终导致衰老。
2）. DNA损伤假说：在细胞分裂的DNA复制过程中，出错是难以避免的，而在通常情况下这种出错是有害的，因此分裂了越多次的细胞，其基因组中携带的有害突变越多，对应细胞的功能也越差，也越有可能发生癌变。
由此无论是贝姐的不再衰老或是柯哀领的幼儿化，首要的机制不是脱分化（可能重编程更为准确），而是清除体内功能受损的细胞，促进健康细胞的分裂分化，同时提升DNA复制的保守性，确保新生细胞的健康程度并及时清除体内的受损细胞。
由此我设立的药效是：
1）.激活部分健康体细胞的端粒酶活性，并促进体内具有端粒酶活的细胞（含被激活的体细胞，发生了重编程的细胞以及干细胞）的增殖分化。
2）.促进功能受损及部分健康体细胞的凋亡。1与2激活的是两套信号通路，可能存在竞争关系，即有端粒酶活的细胞不会发生凋亡。而由于服药者（比如相关信号的受体上）和药物组分的差异，使这两条途径发挥的效应不同，并导致服药者发生了不同的变化。
3）.提升细胞复制的保守性，增强细胞的抗氧自由基活性，同时促进对受损细胞的凋亡，有可能提高细胞的代谢速率。
具体的分子机制只有天知道……
4.其余补充
神经系统是一个独特的存在，就结果来看，A药大概率不能突破血脑屏障，但是对周围神经系统会有怎样的影响？缩短轴突？减少突触？
与17岁相比，7岁时除了性器官，其余的器官基本都已经发育成熟，即形态建成的阶段已经结束，基本是处于扩大体积的一个状态。但在性器官上发生的效用尚不明朗。
5.解药
假定之前73用哀提到的“抗体”和“抗药性”不是被误用的概念的话，那解药大概率会与人的免疫系统有关，但列车篇里哀的表述实在太奇怪了，存疑。